Sunitinib (CAS# 557795-19-4)

Taybetmendiyên Kîmyayî:

Formula Molecular	C22H27FN4O2
Molar Mass	398,47
Density	1.2
Melting Point	189-191°C
Boling Point	572,1±50,0 °C (Pêşbînî kirin)
Flash Point	299.8℃
Çareseriya	25°C: DMSO
Presure Vapor	3.13E-23mmHg li 25°C
Xuyabûnî	Toza krîstalîn
Reng	Zer berbi porteqala tarî
pKa	8.5 (li 25℃)
Rewşa Storage	2-8°C
MDL	MFCD08273555
Lêkolîna in vitro	Sunitinib di astengkirina Kit û FLT-3 de bi bandor e. Sunitinib astengkerek pêşbazker a ATP ya bi bandor a VEGFR2 (Flk1) û PDGFRβ e, KI bi rêzê 9 nM û 8 nM e, li ser VEGFR2 û PDGFR tevdigere ji FGFR-1, EGFR, Cdk2, Met, IGFR-1, û Abl, Hilbijartinên src ji 10 caran zêdetir bûn. Di hucreyên NIH-3T3 ên serum-birçî de ku VEGFR2 an PDGFRβ îfade dikin, Sunitinib bi rêzê ve fosforîlasyona VEGF-girêdayî VEGFR2 û fosforîlasyona PDGF-girêdayî PDGFRβ bi IC50 10 nM û 10 nM, bi rêzdarî asteng kir. Ji bo hucreyên NIH-3T3 ku PDGFRβ an PDGFRa zêde îfade dikin, Sunitinib bi rêzê ve belavbûna ku ji hêla VEGF ve bi IC50 39 nM û 69 nM ve hatî çêkirin asteng kir. Sunitinib bi rêzê ve FLT3, FLT3-ITD, û FLT3-Asp835 fosforîlasyona celebê çolê bi IC50 250 nM, 50 nM, û 30 nM re asteng kir. Sunitinib berbelavbûna şaneyên MV4;11 û OC1-AML5 bi IC50 yên 8 nM û 14 nM, bi rêzê ve, asteng kir, û bi rengek girêdayî dozê ve apoptoz kir.
Lêkolîna in vivo	Digel astengkirina girîng, hilbijartî ya fosforîlasyon û nîşankirina VEGFR2 an PDGFR di vivo de, Sunitinib (20-80 mg/kg/roj) ji bo modelên xenograftê yên tumor ên cihêreng, di nav de HT-29, A431, Colo205, h, tê xuyang kirin ku berpirsiyar e. -460, SF763T, C6, A375, an MDA-MB-435 çalakiya antîtumorê ya bi doz-girêdayî ya berfireh nîşan da. Sunitinib bi dozek 80 mg/kg/roj ji bo 21 rojan di 6 ji 8 mişkan de bi tevahî paşvekêşana tumorê encam da, û di dawiya dermankirinê de, tumor di dema çavdêriya 110-rojî de ji nû ve çênebûn. Tûra duyemîn a dermankirina bi Sunitinib hîn jî li dijî tumoran bi bandor bû, lê ji gera yekem a dermankirinê bi tevahî xilas nebû. Dermankirina Sunitinib bû sedema kêmbûnek girîng di tumor MVD de, ku di gliomas SF763T de %40 kêm bû. Dermankirina SU11248 bû sedema astengkirina bêkêmasî ya mezinbûna tîmora zêde ya xenograftên PC-3M yên ku luciferase-îfade dikin, her çend di mezinahiya tumorê de kêmbûnek çênebûbe. Di modelek veguheztina mêjûya hestî ya FLT3-ITD de, dermankirina Sunitinib (20 mg / kg / roj) bi girîngî mezinbûna xenograftên MV4;11 (FLT3-ITD) û dirêjbûna zindîbûnê asteng kir.